Os cientistas pela primeira vez, identificaram mudanças a longo prazo em cérebros de camundongos que podem dar uma luz sobre as razões pelas quais os toxicodependentes se tornam viciados em drogas – neste caso em metanfetaminas. As descobertas, relatadas na revista Neuron, poderão definir o cenário para novas maneiras de bloquear os desejos – e ajudar os toxicodependentes a parar.
Foto: Cristais de metanfetaminas
Antes da leitura, veja este vídeo:
Pesquisadores, usando um corante fluorescente traçador, descobriram que camundongos recebendo metanfetaminas por 10 dias (mais ou menos equivalente a um homem usando-as por dois anos) tinha reprimido a atividade numa determinada área do seu cérebro. Surpreendentemente, não encontraram função normal mesmo quando a droga foi interrompida.
O co-autor dos estudos, Nigel Bamford, um neurologista pediátrico da Universidade de Washington, Escola da Medicina, diz que se ocorrerem mudanças semelhantes nos seres humanos, indicará uma forma eficaz no combate à tóxicodependência, podendo ser aplicada nas terapias que visem a área afetada: o Estriato, uma região que controla a circulação, mas também tem sido associada ao comportamento formador do hábito
Pesquisas anteriores demonstraram que a droga estimula células nervosas no mesencéfalo para liberar dopamina nas sinapses (ligações entre os neurônios) no estriato. A Dopamina (que está relacionada com a recompensa de transformação, motivação e atenção), é um dos principais neurotransmissores do cérebro, os mensageiros químicos pelos quais um neurônio dispara seu vizinho para disparar impulsos nervosos.
Neste caso, diz Bamford, que o excesso da dopamina afetou o fluxo de informações a partir do córtex (a CPU do cérebro) para o estriato. Especificamente, ele apareceu para bloquear parcialmente células nervosas no córtex de lançar glutamato, um outro neurotransmissor, que é responsável pela excitação. “A Dopamina proporciona um efeito de filtragem que pode ajudá-lo a concentrar-se no objeto ou estímulos prazerosos”, diz Bamford.
Too much could explain addictive or compulsive behavior, because it would help a user ignore other things and focus a lot of attention on one particular goal.
Os pesquisadores descobriram que o uso crônico de drogas manteve o cérebro neste estado de “depressão crônica”, na sua essência suprimindo os terminais neurais de controlar o fluxo de sinais entre o córtex e estriato, mesmo após um longo período de várias semanas. Mas a atividade normal foi retomada após a droga ter sido re-introduzida.
Bamford acredita que a chave reside em outros neurônios encontrados no estriado, que libera o neurotransmissor acetilcolina que, segundo ele, age como um “memory switch”. Quando a dopamina é liberada por uso de métodos, ela diminui níveis de acetilcolina no estriado; O uso da droga é reduzido a um valor tão baixo como 10%. Esta diminuição, por sua vez, afeta os níveis de glutamato, que também caem perigosamente, o que resulta na depressão crônica do fluxo de informações no cérebro.
Quando a metanfetamina é administrada após um período de retirada, no entanto, a dopamina liberada pelo mesencéfalo, os neurônios tem o efeito contrário sobre as células de acetilcolina , levando-os a liberação do produto químico no estriado. Este, por sua vez, estimula a produção de glutamato, causando de alguma forma o “reset” do sistema para um estado de pré-dependência.
Bamford diz que se os pesquisadores podem reinicar o mecanismo com precisão, isto lhes permitiriam projetar o acionamento da não-dependência de drogas.
“A identificação disto é um mecanismo bastante complicado que lhe dá diversas oportunidades para enfrentar a raiz do problema para que a sinapse possa ser renormalizada sem a utilização de psico-estimulantes”, diz ele. “A meta ideal seria determinar como esses [neurônios da acetilcolina] estão aprendendo a ficar deprimidos e trabalhar diretamente com os mesmos”.
Fonte: Nikhil Swaminathan por Scientific American
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